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Rti 中央廣播電臺 脂肪肝未來有解 中研院發現細胞自噬新機制登上國際期刊

  • 時間:2021-03-26 11:21
  • 新聞引據:採訪
  • 撰稿編輯:楊文君
脂肪肝未來有解 中研院發現細胞自噬新機制登上國際期刊
中研院生化所陳鈺軒博士後研究員及特聘研究員陳瑞華(右)。(中研院提供)

脂肪肝是國人常見的肝臟疾病,早期沒有明顯症狀,長期下來卻可能演變為肝炎、肝硬化或肝癌,是不可忽視的肝臟殺手。中央研究院今天(26日)指出,生物化學研究所研究團隊發現一種操控細胞自噬(autophagy)的新機制,經動物實驗證明能抑制脂肪肝形成。研究成果已於本(110)年2月發表在國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。

中研院指出,細胞自噬是細胞的主要資源回收機制,可消除細胞內的老舊廢物,或選擇性地清除細胞內的過多脂肪,即「脂肪吞噬作用」,讓細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持平衡狀態。

中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華研究團隊發現兩個蛋白質,分別是「UBE3C」及「TRABID」,能共同調控細胞自噬因子VPS34,維繫細胞自噬作用的平衡;簡單來說,UBE3C抑制細胞自噬、TRABID則是促進細胞自噬,宛如一陰一陽,藉以達到細胞內的恆定狀態。

他們以高脂飼料餵食小鼠誘發產生脂肪肝,發現這些小鼠肝細胞內TRABID表現量下降,導致肝臟細胞的自噬作用無法啟動,進而造成脂肪肝。再對食用高脂飼料的小鼠注射以腺病毒載體攜帶的TRABID基因,四週後從細胞切片觀察,團隊發現肝臟油脂含量明顯減少,能抑制脂肪肝形成。陳瑞華說:『(原音)如果餵食高脂16週,大概增加60%,如果是用TRABID治療四週之後,我們看到從60%降低到20%。』

由於目前脂肪肝缺乏有效治療藥物。研究團隊表示,此研究對於相關疾病的治療提供新契機,若能研發出提高TRABID表現或其活性的藥物,則可能阻斷脂肪肝的形成,進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。

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